SELAMA lebih dari satu abad, para ilmuwan mempercayai suhu dingin memperpanjang usia hewan karena sekadar memperlambat metabolisme. Namun, riset terbaru dari Pusat Penelitian Penuaan CECAD di Universitas Cologne, Jerman, mengungkapkan mekanisme yang jauh lebih spesifik. Suhu dingin yang sejuk rupanya memicu sel otot untuk memproduksi molekul khusus yang dapat memperlambat proses penuaan dan melindungi sel dari kerusakan.
Dalam studi yang dipublikasikan di jurnal Nature, tim peneliti yang dipimpin Hyun Ju Lee dan David Vilchez menemukan cacing-cacing Caenorhabditis elegans yang dipindahkan ke suhu 15°C mengalami peningkatan signifikan pada molekul bernama BH2.
Molekul BH2 diproduksi enzim CAT-4 yang jumlahnya melonjak drastis di dalam sel otot saat terpapar suhu dingin. Otot kemudian mengirimkan BH2 ke jaringan tubuh lain, seperti saraf dan usus, tempat molekul tersebut diubah menjadi bentuk aktifnya untuk mencegah penumpukan protein berbahaya akibat penuaan.
David Vilchez menjelaskan penemuan ini memberikan sudut pandang baru mengenai peran biologis jaringan otot dalam tubuh.
“Salah satu aspek paling menarik dari temuan kami adalah bahwa otot memainkan peran di luar fungsi tradisionalnya dalam pergerakan dan metabolisme energi,” kata Vilchez. “Otot juga dapat bertindak sebagai sumber sinyal metabolik yang menyampaikan informasi tentang suhu tubuh ke seluruh bagian organisme.”
Perlindungan Terhadap Sel Manusia
Ketika para peneliti memodifikasi gen cacing agar otot mereka memproduksi lebih banyak enzim CAT-4, cacing tersebut dapat hidup lebih lama bahkan pada suhu normal maupun hangat.
Tim peneliti kemudian menguji dampak molekul BH2 dan asam amino turunan (tyrosine) pada sel manusia yang dipelihara pada suhu tubuh normal (37°C). Hasil pengujian pada sel ginjal yang dimodifikasi membawa gen penyakit Huntington menunjukkan bahwa pemberian BH2 selama tiga hari secara signifikan mengurangi penggumpalan protein toksik.
Efek serupa juga terlihat pada sel yang membawa mutasi genetik penyebab Amyotrophic Lateral Sclerosis (ALS). Pemberian BH2 maupun tyrosine mampu menekan tingkat kematian sel saraf motorik yang ditumbuhkan dari sel punca penderita ALS.
Atas temuan tersebut, Vilchez dan Hyun Ju Lee telah mendaftarkan hak paten terkait penggunaan BH4, prekursornya, dan molekul turunannya untuk mencegah atau mengobati gangguan fungsi motorik.
Masih Perlu Pengujian Lanjut pada Manusia
Meskipun menunjukkan potensi besar, Vilchez menegaskan bahwa penelitian ini masih berada pada tahap awal dan belum dapat diterapkan langsung sebagai panduan terapi pada manusia.
“Hasil kami pada cacing dan sel manusia yang ditumbuhkan dalam kultur sangat menjanjikan, namun masih ada sejumlah besar pekerjaan yang harus dilakukan sebelum kami dapat memastikan apakah temuan ini dapat diterapkan pada manusia,” ujar Vilchez.
Ia juga menambahkan bahwa penggunaan terapi berbasis molekul BH2 pada manusia memerlukan uji klinis lanjutan untuk menentukan dosis yang tepat, mempelajari perilakunya di dalam tubuh, serta memastikan tingkat keamanannya, khususnya untuk mengatasi penyakit otak terkait penuaan seperti ALS dan Huntington. (Earth/Z-2)